研究发现饮酒与丙型肝炎同时存在会加剧肝病的进展，它们具有协同损害效应。但是饮酒对丙型肝炎的影响在抗病毒治疗效果方面目前还存在争议。近年来，人们试图从分子机制来阐释这种协同效应，但仍未被完全阐明。本文将从流行病学，在治疗一进站方面讲述饮酒对丙型肝炎的影响，以及可能的协同机制这三方面进行综述。

　　一、流行病学

　　据WHO统计，全球HCV感染率约为3%，地区差异较大，北美1%，北非10%。男性高于女性(2.5%vs.1.2%)。世界范围估计有1亿7千万人感染HCV，其中75%成为慢性。我国抗HCV阳性率约为3.2%。各地也有一定差异，以长江为界，北方高于南方(3.6%vs.2.9%)。

　　酒精性肝病(alcoholicliverdisease，ALD)是由大量饮酒所致的肝脏疾病。在德国近50%慢性肝病由酗酒引起，每年有超过18000人死于ALD。在中国，随着生活水平的提高，每年人均饮酒量以400%的速度增长，有些地域甚至更多，酗酒相关疾病也迅速增长。

　　调查发现，90%～100%的酗酒者会发展为酒精性脂肪肝，其中10%～35%进展为酒精性脂肪性肝炎，8%～20%在10～20年进展为酒精性肝硬化。据美国CDC报告，美国肝病患者中HCV感染占26%，酒精性肝病占24%，两者并存在者占14%。

　　二、饮酒对丙型肝炎的影响

　　(一)饮酒对丙型肝炎进展的影响

　　饮酒对丙型肝炎进展存在影响，主要证据来自三个方面：

　　1.HCVRNA的量随酒精摄入量增加而增加。Pessione等对233位丙型肝炎患者进行了调查，结果发现HCVRNA的量随每周饮酒量的增加而升高(P<0.0001)。Zhang等在HCV感染的Huh.8细胞培养基中分别加入0～100mmol的酒精，发现随着酒精浓度的增加，HCVRNA的水平升高。

　　2.饮酒加剧了丙型肝炎肝纤维化进展。Poynard等对2000多名丙型肝炎患者的调查发现，每天饮酒量>50g是纤维化进展的独立危险因素(P<0.001)。Harris等的一项前瞻性研究发现每日饮酒>80g的丙型肝炎患者发生肝纤维化的相对危险度为31.1，而单纯丙型肝炎仅为7.1。Pessione等也发现纤维化评分随每周饮酒量的增加而升高。

　　3.饮酒大大加剧了肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinomas，HCC)的发生风险。Miyakawa等对114位因输血感染丙型肝炎患者研究发现，饮酒患者HCC的发生率为60%，而非饮酒患者的发生率为31%(P<0.05)。Kubo等对进行HCC切除术的80位HCV感染者的肝组织病理进行比较，发现每日饮酒>86g的患者发生高分化癌的比例比不饮酒者低(5%vs.45%，P<0.0001)。每日饮酒>80g单独造成HCC的风险是正常人的5倍，HCV感染单独造成HCC的风险是正常人的20倍，饮酒与HCV感染同时存在造成HCC的风险是正常人的100多倍。

　　(二)饮酒对丙型肝炎的影响之治疗

　　目前，对于饮酒是否会降低丙型肝炎抗病毒治疗疗效的观点还不一致。Zhang和Mochida等分别在培养的细胞和丙型肝炎患者中证实了酒精能够减弱IFN治疗应答。Mochida等研究确认，非饮酒者对IFN治疗的应答率(包括生化学和病毒学应答)是饮酒者的3倍。Ohnishi等则按丙型肝炎饮酒量不同分组，发现饮酒量越大IFN治疗应答率越低，不饮酒组、中度饮酒组、重度饮酒Ⅰ组(治疗前戒酒超过6个月)、重度饮酒Ⅱ组(治疗前刚刚戒酒)患者对IFN治疗的完全应答率分别为27.7%、25.0%、15.8%、0(不饮酒组与重度Ⅱ组比较P<0.05)。

　　然而，另外一些临床调查与上述结果不同，未发现在治疗方面饮酒对丙型肝炎的影响。Costentin等对69例丙型肝炎患者的抗病毒治疗效果进行观察，饮酒者与非饮酒者的持续病毒学应答率分别为32.3%和25.8%，差异无统计学意义(P>0.05)。Marcia等在421例丙型肝炎患者的调查也获得了相同结果。